Nyligen publicerades en randomiserad kontrollerad behandlinggstudie. Författarna Cooper och Fairburn inleder med att berätta om avsaknaden av fungerande behandlingar för fetma om man tittar på vidmakthållande av viktnedgångar. De funderar över om framsteg inom fältet för ätstörningar och behandling av dessa skulle kunna vara tillämpbart för fetma. Under decennier har Cooper/Fairburn framgångsrikt arbetat med att ta fram och beforska fungerande behandlingar för ätstörningar. De tänker sig att problem för vidmakthållande av beteendeförändringar vid behandling av ätstörningar torde ha en viss överlappning med vidmakthållande av beteendeförändringar vid behandling av fetma. I korthet så har KBT-behandlingen en ökad acceptans av vikt och figur samt stöd för att ha beteenden som vidmakthåller viktnedgång.

Deltagarna är kvinnor med BMI 30.0-39.9, exklusionskriterierna är otaliga. (bl.a. diabetes, störningar som påverkar ätande, större medicinska eller psykiatriska åkommor, pågående psykiatrisk eller psykologisk behandling). Man har alltså en förhållandevis frisk population jämfört med hur det brukar se ut i vård av dessa patienter. Man har tre olika behandlingsalternativ: GHS (guided self help 24 veckor) som får tjäna som kontrollbetingelse (guided self help har studerats många gånger och man ”vet” att det inte fungerar i detta sammanhang), BT (beteendeterapi, 44 sessioner men som planar ut efter ca 24-30 veckor där patienterna själva får ta ställning till hur de vill att behandlingen skall fortsätta viktreduktion – viktstabilitet), samt deras egen KBT-manual (44 sessioner). Studien är randomiserad och har 50 deltagare i varje grupp.

Resultat

Vid behandlingens slut har (redovisat som % viktförändring) GHS minskat med -6.74%, BT -11.33% samt KBT -9.95%. Efter 1 år är motsvarande siffror: -2.35%, -7.42%, -3.67%. Vid 3 år: +0.05%, -3.38%,-0.44%.

Man redovisar även hur många patienter som har en viktnedgång på >10% och som har vidmakthållit sin viktnedgång vid varje mättillfälle. Efter tre år är de siffrorna (GSH) 5.9%, (BT) 12.0%, (KBT) 2.0%

De flesta av deltagarna återtog vikt efter behandlingens slut, nästan alla (N=98/99/99%) hade en högre vikt än den de hade vid slutet av den aktiva behandlingsfasen.

Acceptans för vikt och figur I KBT betingelsen skiljde sig signifikant från BT betingelsen, även vid 3 års uppföljning (m.a.o. det man sökte förändra med KBT – acceptans av vikt och figur – lyckades man alltså med).

Diskussion

Fynden är helt klara. Den stora majoriteten av deltagarna gick ner i vikt för att sen återta den och KBT, trots att den var utformad för att just motverka viktåtertagande var inte bättre än beteendeterapi. Två slutsatser dras: Det är anmärkningsvärt svårt att vidmakthålla en ny lägre vikt efter viktnedgång. Det kan ske men är inte vanligt. Varför det är så är till dags dato inte känt.

Den andra slutsatsen har mycket större implikationer. Det har att göra med att vidmakthållande av beteendeförändring hos personer som utvecklat fetma är anmärkningsvärt svårt att åstadkomma, till skillnad från personer som drabbats av ätstörningar. Det här är ett tillräckligt robust fynd för att det ska vara etiskt tveksamt att påstå psykologiska behandlingar för fetma ”fungerar” i frånvaron av stöd från långtidsdata.

Psykologisk forskning inom området bör skifta fokus och fokusera på prevention.

Mina egna reflektioner

Denna studie är ytterligare en i raden av många som kommer fram till samma sak: att vidmakthållande av viktnedgång är det mycket få personer som kan åstadkomma. Den här studien har en stor styrka i att den presenterar data för personer som vidmakthållit sin viktnedgång genom hela studien. Eftersom det är det som är det största problemet (vidmakthållande) och det är det man försöker behandla i studien kan man tycka att det är självklart att man också kontrollerar för att folk under uppföljningen verkligen håller sin lägre vikt hela tiden, men så är det sällan. Ett inte helt orimligt antagande är att de redan svaga resultat som finns publicerade i otaliga studier som utvärderat KBT/livsstilsbehandling (bl.a.) vid fetma är ännu sämre om man skulle använda en mer rigorös approach vilket författarna till denna studie gör. Att genomföra en behandling och sen mäta viktutveckling årligen, utan att kontrollera vad som hänt med vikten mellan mätpunkterna. innebär att vissa (många) vid mättillfället är i en bantningsfas. Personer med fetma har ibland kallats för kroniska bantare eller jojo-bantare. Med andra ord, att vid en given uppföljningspunkt redovisa vilka individer som just då har än lägre vikt än vid studiens start förefaller ointressant. Men det är precis det majoriteten av forskningen gör.

Marcus Lagerström skriver om en ny studie av Copper/Fairburn.

Copper/Fairburn skriver i sin diskussion att anledningen till att det är svårt att vidmakthålla en viktreduktion ”till dags dato inte känt”. Detta är en sanning med modifikation. Det finns en stor mängd forskning (det som följer är ett axplock) som har påvisat skillnader i hur personer med fetma fungerar[2] och kopplingar till mättnadshormon – t.ex leptin[3] som inte fungerar som de ska hos individer som utvecklar fetma. Forskning om hur människans biologi svarar på viktnedgångar med att försvara sig mot svält[4]. Denna forskning ger nog en hel del förklaring till varför 50 år av beteendeinriktad forskning helt misslyckats med sina försök att hitta fungerande metoder för varaktig viktnedgång, förutom kirurgi förstås[5].

Vad framtida forskning skall ha som mål är inte helt lätt att veta. Allt flera forskare pratar om prevention[1,6] som det stora målet framöver- hur hindrar vi fetma från att uppstå i första läget? Men medan vi söker efter mer kunskap inom området skulle det vara en fördel för de drabbade om kampen handlade om sjukdomen – inte de som är drabbade[7].

Referenser

1. Cooper Z, Doll H.A., Hawker D.M., Byrne S., Bonner G., Eeley E., O’Connor ME., Fairburn CG. Testing a new cognitive behavioural treatment for obesity: A randomized controlled trial with three-year follow-up. Behaviour research and therapy. 2010;48(8):706-713.
2. Scholtz S., et al. Obese patients after gastric bypass surgery have lower brain-hedonic responses to food than after gastric banding. Gut 2013 aug 20;0:1-12
3. Rosenbaum M., Sy M., Pavlovich K., Leibel R.L., Hirsch J. Leptin reverses weight loss-induced changes in regional neural activity responses to visual food stimuli. J. Clin. Invest. Nov 7; 118(7):2583-2591
4. Rosenbaum M., Kissileff H.R., Mayer L.E.S., Hirsch J., Leibel R.L. Energy intake in weight-reduced humans. Brain Research 2010 Jun 2; 1350: 95-102.
5. Sjöström L., Peltonen M., Jacobson P., Sjöström DC., Karason K., Wedel H., Ahlin S., Anveden Å., Bengstsson C., Bergmark G., Bouchard C., Carlsson B., Dahlgren S., Karlsson J., Lindroos A-K., Lönroth H., Narbo K., Näslund I., Olbers T., Svensson P-A., Carlsson L.M.S. Bariatric Surgery and Long-term Cardivascular Events. JAMA 2012 Jan 4; 307(1):56-65.
6. Brownell K.D. The humbling experience of treating obesity: Should we persist or desist? BRAT 2010;48:717-719
7. Friedman J.M., et al. A War on Obesity, Not the Obese. Science 2003 Feb 7;299:856-858.