Publicerades

Exponeringsterapi är en effektiv behandling av rädslo- och ångeststörningar. Craske med kollegor har gjort en översikt, som publiceras i Behaviour Research and Therapy juli 2014, över strategier från en inhiberingsmodell av utsläckning för att behandla olika ångeststörningar med exponeringsterapi.

Exponeringsterapi bygger på klassiska utsläckningsmodeller genom att individens betingade rädsla reduceras genom utsläckning via systematisk hyposensibilisering.ång ångestsstörningar (panikogjokapas rädsla och rädslobetingning ses som en valid modell för många ångestsstörningar (panikogjo Inhiberingsmodellen skiljer sig från andra modeller av utsläckning (bland annat habituering och beteendetest) genom att betona att den inlärda rädslan inte suddas ut helt genom utsläckning, utan fortsätter att vara aktiv som en ny sekundär inhiberingsinlärning till rädslan.

Neurologiska studier på utsläckning har visat att amygdala, som är särskilt aktiv vid inlärningen av rädsla, inhiberas av kortikala strukturer som mediala prefontala kortex efter utsläckning. Detta kan, enligt Craske med kollegor, appliceras till kliniska effekter som att rädslan reduceras vid avslutad exponeringsterapi. Dock har ett flertal fallstudier visat att bland annat kontexten är viktig och att rädslan kan återkomma om den omgivande kontexten förändras mellan utsläckning och återexponering.

Craske med kollegor beskriver ett antal strategier som kan maximera effekten av exponeringsterapi vid behandling av olika ångeststörningar utifrån ett inhiberingsperspektiv. De menar att det finns ett kliniskt värde i att optimera inhibering i exponeringsterapi generellt. Men även att det är viktigt att kompensera för de brister som finns i exponeringsterapi vad gäller ångeststörningar. Individer med ångeststörningar har, enligt Craske med kollegor, bristande neurala mekanismer som är centrala för utsläckning och kan därför i vissa fall svara med förhöjd ångest eller ingen förbättring på exponeringsterapi.

De strategier som kommer från inhiberingsmodellen handlar om att upprätthålla rädslan under exponeringen och därefter kognitivt behandla händelsen. En habitueringsapproach i exponeringsterapi går till motsats till inhiberingsmodellen ut på att reducera rädslan under exponeringen för att möjliggöra de kognitiva förändringar som behövs för att släcka ut rädslan.

Den första strategin ur ett inhiberingsperspektiv som Craske med kollegor beskriver handlar om att exponeringen ska visa på att de negativa förväntningarna som individen tror sig komma av en exponering inte är sanna (expectancy violation). Ju större diskrepans mellan förväntan och verklighet desto större inhiberande inlärning. Individen lär sig att det han eller hon förväntade sig inte sker trots en stark känsla av rädsla utan att behöva försöka minska rädslan eller stanna kvar i situationen tills rädslan minskat.

Efter varje exponeringssession konsolideras utsläckningsminnet genom att individen får beskriva vad som hände under exponeringen, det vill säga att det negativa som de förväntat sig inte alls skett. Tidigare studier har visat att arousal hjälper till att konsolidera utsläckningsminnen. Craske med kollegor menar att distraktion inte fungerar eftersom det är viktigt att både det betingade stimulit och frånvaron av det obetingade stimulit medvetandegörs och uppmärksammas vid utsläckning och att exponeringstiden är så lång och antalet exponeringar så många att diskrepansen blir tydlig för individen.

Den andra strategin handlar om fördjupad utsläckning där flera betingade stimuli släcks ut separat för att därefter presenteras tillsammans för individen. Denna strategi har, enligt Craske med kollegor, visat sig reducera spontan återhämtning för rädslan. För att beskriva denna strategi nämner Craske med kollegor som exempel att presentera två olika spindlar var för sig för att sedan presentera dessa spindlar tillsammans under en tredje exponering.

Craske med kollegor menar att exponering av det betingade stimulit tillsammans med det obetingade stimulit kan öka uppmärksamheten på det betingade stimulit igen. Detta är den tredje strategin de beskriver och menar att den kan bidra till in nyinlärning av inhiberingsminnet.

Den fjärde strategin är att ta bort eventuella säkerhetsbeteenden eller säkerhetssignaler som individen använder sig av för att minska sin rädsla vid exponeringen. Enligt Craske med kollegor kan dessa vara skadliga för ett effektivt utfall av exponeringsterapin eftersom de endast ger en tillfällig reducering av rädslan och kan störa den inhiberande associationen då diskrepansen mellan förväntan och verklighet minskar.

En femte strategi för att minimera återfall är att variera tidsintervallet mellan exponeringarna, exponeringstiden, intensiteten i stimulit för att minska kontextens inflytande på inlärningen. Craske med kollegor menar att exponeringen inte behöver öka i intensitet gradvis utan kan blandas, dock är det viktigt att alltid börja med det minst skrämmande för att individen inte ska hoppa av terapin. Denna variabilitet ger en hög arousal och subjektiv ångest under exponeringar och ska ge goda effekter i längden eftersom det ökar inhiberingsassociationen.

En sjätte strategi kan användas för att minska kontextinflytande och öka återkallningen av utsläckningsminnet genom att inkludera ytterligare signaler till utsläckningen. Dessa signaler ska inte introduceras förrän utsläckningen har skett för att inte störa effekterna av diskrepansen mellan förväntningar och verklighet genom att agera som säkerhetssignaler.

Den sjunde strategin handlar om att genomföra exponeringarna i varierande kontext för att minska kontextspecifik utsläckning. Studier på varierande kontextinlärning har dock visat på varierande resultat, men vissa betingningsstudier har visat på goda effekter av multipla kontexter, enligt Craske med kollegor.

Den åttonde strategin är rekonsolidering genom att återkalla lagrade minnen och förändra dessa under rekonsolideringsfönstret. Utsläckning som sker under rekonsolideringsfönster kan inkorporeras i minnet och förändra detta. En studie som Craske med kollegor nämner har visat att en kort presentation av det betingade rädslostimulit 30 minuter innan exponeringar signifikant reducerade risken för återfall. Kliniskt kan en sådan presentation öka återkallning av inhiberingssminnet snarare än att sudda ut den betingade rädslan. Craske med kollegor menar att frågan kvarstår huruvida vilken typ, grad eller frekvens av återkallning som öppnar ett sådant rekonsolideringsfönster och möjliggör att uppdatera de underliggande minnena.

Craske med kollegor tar upp vikten av att sätta ord på sina emotionella responser utan att försöka förändra dem för att öka effekten i exponeringsterapi. Detta är motsatsen till kognitiv beteendeterapi där utvärderingen av situationen ska förändras istället för att helt enkelt acceptera den. Den lingvistiska processen som sker då man sätter ord på sina emotioner aktiverar exekutiva kortikala strukturer som i sin tur reducerar aktivitet i limbiska systemet och därmed försvagar ångestresponsen.

Artikeln beskriver ett antal fallstudier där ovanstående strategier varierats på olika typer av ångeststörningar. Exponeringarna i dessa fallstudier varierar beroende på vilken typ av ångest som behandlas men följer samma steg. Först sätter klient och terapeut upp ett gemensamt och mätbart mål med exponeringsterapin och därefter får klienten beskriva sin negativa förväntan på exponeringssessionerna. Exponeringssessionerna designas därefter för att i så hög grad som möjligt motsäga denna negativa förväntan på ett tydligt sätt enligt tidigare beskrivna strategier. För att konsolidering och rekonsolidering av den nya erfarenheten skulle ske diskuterade klienten och terapeuten diskrepansen klienten upplevt för att tydliggöra, kognitivt förändra minnet, att det inte finns någon relation mellan det betingade och obetingade stimulit.

Beskrivna fallstudier och artikeln i sin helhet hittar du här doi:10.1016/j.brat.2014.04.006

 

Referenser:

Craske, M.G., Treanor, M., Conway, C., Zbozinek, T., Vervliet, B. (2014) Maximizing Exposure Therapy: An Inhibitory Learning Approach, Behaviour Research and Therapy, 58, 10–23. doi:10.1016/j.brat.2014.04.006.